06292017Cs
Frissítve2017 febr. 24, P

slot

A tumormarkerekről

tumormarkers2

A tumormarkerek és kiértékelésük

„Ha valaki az ontogenetikai összefüggések, a betegségek két fázisra bontott folyamatának ismeretének hiányában azt állítja, talált valamilyen rendszert a rákos megbetegedéseknél, csakis tévedhet. Az ún. tumormarkeres vizsgálatok teljesen értelmetlenek voltak, mert többnyire épp egy a tumormarker előrejelzésével ellentétes folyamatok zajlottak.

A nagyagy és ősagy irányította szervek a sejtszaporulat és a sejtbeolvadást tekintve épp fordítottan viselkednek a konfliktus-aktív és a megoldási fázisban. Amíg az ősagy irányítása alatt álló szerveknél a konfliktus-aktív fázisban sejszaporulatot, addig a nagyagy vezérelte szerveknél a konfliktus-aktív fázisban sejtvesztést látunk. A vagotoniás fázisban ez pont fordítva történik. A tumormarkert az orvostudományban vitathatatlan tényként kezelik. A tumorok és a rákkal egyenértékű megbetegedések rávilágítottak arra, hogy a rákos megbetegedéseket soha nem érthettük meg, mert tudatlanságunkban vagy a KA-fázisba vagy az MK-fázisba soroltuk be azokat.

 

A nagyagy vezérlésű szervek az ősagy vezérlésű szervekhez képest pontosan fordítva viselkednek a sympathicotoniás (konfliktus-aktív) és vagotoniás megoldási fázist idején a sejtszaporulat és sejtvesztés tekintetében. Míg tehát az ősagy irányítása alatt álló szerveknél a konfliktus-aktív fázisban sejtszaporulatot, a nagyagy irányítású szerveknél a konfliktus-aktív fázisban sejtvesztést láthatunk.

A vagotoniás megoldási fázisban mindez pont fordítva történik. Ez eddig nem volt ismeretes, sőt, erről sejtelme sem volt senkinek. A természettudományban a GNM, de elsősorban a tumorok egységes ontogenetikai rendszere hasonló jelentőségű, mint az elemek periodikus rendszere. Az egész orvostudomány összefüggéseit írja le. A tumormarkerek tényszerű adatok, amelyeket mint olyanokat a GNM egyáltalán nem vitatja. Hátrányuk azonban csak az, hogy nagyrészt rossz elnevezést kaptak, és ez bizony azt jelenti, hogy ezeket a tényszerű adatokat már értékelhető diagnózisok felállítására használják fel.

Prof. Dr. Dr. Jörg Birkmayer "Tumorbiológia" c. könyve (Karger Verlag, 1984) alapján a tumormerkereket a következőképpen érthetjük (Prof. Birkmayer 1988.12.09-én Bécsben résztvett a GNM helyességének felülvizsgálatán, ahol hét páciens esetét vizsgáltuk meg, és aláírásával megerősítette a Germán Új Medicina helyességét):

„Tumormarker alatt értünk minden olyan kritériumot, mely neoplasztikus folyamat meglétére utal. Ide sorolhatjuk az összes hematológiai, citológiai, klinikai-vegyi és szerológiai tesztet. Az ilyen – a szérumból kimutatható – markereket leginkább a rákos betegek megfigyeléséhez használják előszeretettel. Igazi értelemben véve ez a tumormarker, melyek bizonyítása lényeges feltételhez kötött: A rákos sejtben elegendő mennyiségű, markerként szolgáló komponenseknek kell képződniük, majd azoknak a vérbe kell jutniuk, hogy ott bizonyíthatóvá váljanak.

A mostanában a laboratóriumdiagnosztikában használatos tumormarkerek minden feltétele teljesül. A ma létrehozott legfontosabb tumormarkereket a XVI. táblázatban foglalják össze...

Az alpha-I-fetoprotein (AFP) egy 70000 dalton molekuláris súlyú glycoprotein, melyet a máj, a szikhólyag és a magzati gastrointestinalis traktus részei képeznek, és ez a korai magzati fázis fő protein-alkotóeleme. Fizikai és kémiai tulajdonságai hasonlítanak az albuminéhoz. Az egészséges ember AFP-szérum koncentrációjának értéke 7 U/ml alatt van. Ez kb. 10 µg/l-es értéknek felel meg. Összehasonlításképpen a terhesség 5. hónapjában a koncentrációs maximumérték 2millió µg/l, vagyis kb. 3 g/l. Jelentős AFP-koncentrátumszint emelkedés jelentkezik elsődleges májsejtkarcinómánál, csírasejttumoroknál, a hasnyálmirigy-, gyomor- és vastagbélkarcinómánál. A máj nem malignus (rosszindulatú) megbetegedéseinél, pl. akut vírusos hepatitis, májcirrózis és neonatalis hyperbilirubinaemiánál is mutattak ki magas AFP-értéket." (206-207. o.)

Mint láthatjuk, vannak nem specifikus, többé-kevésbé specifikus és specifikus ún. tumormarkerek. A „marker" elnevezés minden további nélkül alkalmazható. Elvileg bármelyik rák sejtszaporulatához, vagy egy gyógyulási fázishoz találhatnánk ilyen nem specifikus és specifikus markereket. A leginkább nem specifikus az összes marker közül a vérsejtsüllyedési sebesség (BSG=BKS).

Igen ám, de az eddigi orvostudomány nem tudott különbséget tenni egy adott betegségnél a konfliktus-aktív és a megoldási fázis között. Természetesen még kevésbé volt számára ismeretes az, hogy ennek biológiai értelme van, mely a két fázis valamelyikében valósul meg. Így fejlesztettek ki olyan markereket, melyek értéke egyszer a konfliktus-aktív fázisban nő, másszor pedig a megoldási fázisban. Az egyik az ősagy vezérlésű szerveknél fordult elő, a másik pedig a nagyagy vezérlésű szerveknél. Ezáltal a valódi, tényszerű adatokból rossz, vagy mindenesetre tévútra terelő diagnózisok keletkeztek, mert elvileg az össes megoldási fázis-markert vitalizációs markernek is nevezhetjük. A ma használatos terhességi teszt alapját pl. a beta-HCG képezi.

Egy gyakori példa: egy páciens a metró aluljáróban szemtanúja volt egy másik utast ért brutális támadásnak. Védelmére kelt, és eközben a tettesek által okozott sérülések miatt kórházba került. Számos súlyos sérülést szenvedett.

Ennél a konfliktus-élmény-sokknál (DHS) a páciens több konfliktust élt át, többek között egy „veszteség-konfliktus"-t, melynek megnyilvánulása egy jobb oldali hereteratoma (ősagy vezérelt = sejtszaporulat) és egy jobb oldali interstitialis herenekrózis (nagyagy irányítású = sejtvesztés). Féltette az utas életét és felelősséget érzett iránta, aki életveszélyes sérüléseket szenvedett, és segítséget kért tőle.

A brutális támadást követő harmadik héten véletlenül felfedeztek nála a jobb heréjén egy duzzanatot (megoldási fázis). Ezt hereamputáció követte, majd a here szövettani vizsgálata.

Ez a páciens gyanútlanul hirtelen a baleset-sínről átkerült a rák-sínre. Ez az eset „gyógyíthatatlan" áttétes esetben végződött volna, ha röviddel a „kapuzárás" előtt nem találta volna meg az utat a Germán Gyógytudományhoz, akit érdekes módon Prof. Klippel, a „biológiai rákleküzdés" egyesületének elnöke, régen a kemoterápiás onkológusok elnöke irányított oda.

Amikor 1978-ban Dirk fiam halála után szintén here-teratokarcinómában betegedtem meg, ugyanúgy érveltem, mint ez a beteg: Ezt megelőzően soha nem volt komolyabb megbetegedésem... és most, röviddel fiam halála után hereduzzanat és teratokarcinóma jelentkezett. Ennek véletlenszerűsége nagyon hihetetlennek tűnt. Egy fiát szerető apa esetében egyértelműsíthető egy „veszteség-konfliktus", de egy fiatalembernél, aki „veszteség-konfliktus"-t él át egy másik, számára teljesen idegen fiatalember miatt, akit halálra bántalmaznak, már csak akkor válik érthetővé ez a reakció, ha képesek vagyunk ezt biológiailag értelmezni. Esetünkben a páciensnek mind teratomája, mind interstitialis herenekrózisa volt herecisztával a megoldási fázisban.

A teratoma biológiai értelmében azt jelenti, hogy ha valaki elveszíti egy közeli hozzátartozóját, a szervezet megpróbálja elindítani az ember ősi szűznemzéshez (parthenogenesis) való képességét, az ősi biológiai programot. Ezzel egyidőben azonban fut egy herenekrózis-program, melynek biológiai értelme a megoldási fázisban valósul meg, amennyiben egy indurálódott hereciszta segítségével jóval több férfias szexuális hormon (testosteron) termelődik, fokozva így a férfi megtermékenyítő képességét, hogy ezáltal a gyermek vagy partner elvesztésének pótlására képes legyen.

A szóban forgó páciensnél a markerérték kezdetben nem volt magas, mert nála a konfliktus csak rövid ideig tartott, azután gyorsan megműtötték. Egy későbbi recidíva esetén (metró) azonban a konfliktus nyilvánvalóan hosszabb ideig tartott, mert az alpha-feto-protein-titer 70,5 U/ml értékre nőtt. Ez azt jelenti, hogy az említett Birkmayer doktor által meghatározott fogalmak szerint ezúttal a bal oldali herének kellett reagálnia.

A páciens nehezen tudta megítélni, hogy az az egy megmaradt heréje némileg megnagyobbodott-e vagy sem, hisz hiányzott hozzá az összehasonlítási alap.

Ezeknek a markereknek használata elvileg ajánlott a Germán új medicinában, mivel szívesen alkalmaz nem invazív vizsgálati módszereket diagnosztikai segédeszközként.

Páciensünk esetében tudni lehet, hogy az egyébként egyáltalán nem negatívumként kiértékelhető marker-eredmény közlése a tüdő-léghólyagocskák sejtszaporulatához („halálfélelem-konfliktus") vezetett nála.

Jómagam nagyon sok olyan embert láttam meghalni, akik már majdnem meggyógyultak, és akikkel az ún. tumormarker-érték növekedését közölték. Totális halálfélelmi pánik lett úrrá rajtuk, és rövid idő múlva tüdejükben sok rákos daganat keletkezett.

Ezek a páciensek több további „metasztázis-diagnózis" miatt egyre kiélezettebb ördögi körbe kerülnek, végül pedig meghalnak. Egy ilyen állítólagos „metasztázis-következmény", melyről úgy gondolták, hogy a nyirokrendszer útján terjed, eddig ahhoz a téves elképzeléshez vezetett, hogy metasztázissejtek a heréből kiindulva a paraaortalis nyirokcsomók mentén „átúsznak" a tüdőbe és ott (entodermális) sejtszaporulat-metasztázist képeznek a tüdő-léghólyagocskákban. Ez a különös esztelenségben való hit csak a „szigorúan hithű" akadémikus orvosoknak való: mégpedig az, hogy az ún. rákos sejtek, a teratomasejtek vándorlásuk során kétszer csíralemez-eredetet váltanak, vagyis

entoderma – mezoderma – entoderma

és egyszer az ÉBK-folyamatát is felváltják (KA-fázis – MK-fázis – KA-fázis), sőt, az interstitialis herenekrózisnál még gyakrabban kellene cserélnie a csíralemez-hovatartozását és az ÉBK-folyamat fázisát. Eltekintve attól, hogy egy nekrózis tulajdonképpen semmilyen mitózisra képes sejtet nem tudott volna alkotni, melyek ráadásul még arra is képesek lettek volna, hogy megváltoztassák csíralemez-eredetüket.

De ezt az egész badarságot mi orvosok elhittük, 1979-ben még jómagam is, amikor annak idején egy nyugati orvostudomány szerinti műtét mellett döntöttem és hajszál híján meghaltam egy gennyes hashártyagyulladás (MK-fázis mentális hast érő „támadás-konfliktus") miatt. A műtétet követően kevesebb, mint 1 %-os túlélést jósoltak nekem.

A Germán új medicina szerint ezeket a markereket új és értelemszerű értékelésnek kell alávetni, melyek tényszerűsége természetesen vitathatatlan. A különböző csíralemez és az ÉBK-folyamat két részre bontott fázisa szerint kell őket rendszerezni. Csak ezután nyújthat segítséget, és a páciensnek sem okoz pánikot.

A rákkal kapcsolatos összefüggéseket ilyen szempontból alapjában véve még soha senki nem ismerte fel, mivel nem tettek különbséget a konfliktus-aktív stresszfázis sajátságos tünetei és a konfliktusmegoldás vagotoniás megoldási fázisa között. A pszichikai „érték"-ek mindkét fázisra is teljesen különbözőek!

A rákos sejtszaporulat kritériuma, vagyis pl. a bélrák, petefészektumor (ciszták) vagy az osteosarcoma oda vezetett, hogy teljesen különböző betegségfázisokat és megnyilvánulási formákat közös nevezőre hozva vizsgáltak, ami a tumorok ontogenetikai rendszerének nem ismerete miatt nem is létezhetett.

A későbbiek folyamán fent említett páciens írt egy levelet Klippel professzornak: ... Mélységesen meg vagyok győződve arról, hogy betegségem kialakulásának oka a támadás volt. Egészen addig makkegészséges ember voltam és semmilyen elváltozást nem észleltem a heréimen...

Különprogramok

kulonprogram
A GNM különprogramjai

Esettörténetek »

esettortenet
Tapasztalatok, esettörténetek

Oldalainkon HTTP-sütiket használunk a jobb működésért.